ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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[HTML] LPA1 antagonist BMS-986020 changes collagen dynamics and exerts antifibrotic effects in vitro and in patients with idiopathic pulmonary fibrosis
… patients with IPF. This analysis aimed to better understand the impact of LPA 1 antagonism …
要約:
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背景: 特発性肺線維症（IPF）は、治療選択肢が限られた、病状が悪化する肺の疾患です。 フェーズ2の試験（NCT01766817）では、リゾホスファチジン酸レセプター1（LPA1）アンタゴニストであるBMS-986020を1日2回投与することで、IPF患者において26週間の強制肺活量（FVC）の下降傾向がプラセボと比較して有意に低下したことが示されました。 この解析では、フェーズ2研究の事後解析と、in vitroの線維形成モデルを通じて、LPA1拮抗の影響をより深く理解することを目指しました。
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方法: IPF患者の血清中の9つのECM-neoepitopeバイオマーカーのレベルが測定されました。 高分解能CTで測定した基準値および基準値からのFVCと肺線維症の変化とのバイオマーカーの関連性、および治療群間の差を評価しました。 BMS-986020の抗線維化メカニズムをさらに解明するために、Scar-in-a-Jar in vitro 線維形成モデルが使用されました。
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結果: IPF患者140人において、基準時のECM-neoepitopeバイオマーカーレベルはFVC進行を予測しませんでしたが、基準時のFVCおよび肺線維症の測定値と有意に相関していました。 血清中のほとんどのECM-neoepitopeバイオマーカーレベルは、BMS-986020治療後にプラセボと比較して有意に低下し、その減少はFVCおよび/または肺線維症の改善と相関していました。 Scar-in-a-Jar in vitro モデルでは、BMS-986020はLPA1誘導線維形成を強力に抑制しました。
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結論: BMS-986020は、以前にIPFの予後と関連付けられていた血清中のECM-neoepitopeバイオマーカーを減少させました。 in vitroで、LPAは線維形成を促進し、これはLPA1依存的であり、BMS-986020により抑制されました。 これらのデータは、薬理学的なLPA1ブロックの新たな抗線維化作用メカニズムを明らかにしています。 試験登録 ClinicalTrials.gov識別子：NCT01766817; 最初の投稿：2013年1月11日; https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01766817 .
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
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