ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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[HTML] COVID-19: immunohistochemical analysis of TGF-β signaling pathways in pulmonary fibrosis
Studies with patients committed with COVID-19 detected that elevated levels of IL-4 were …
要約：
新型コロナウイルス感染症（COVID-19）では、急性呼吸窮迫症候群（ARDS）に続いて肺のリモデリングによる修復が観察され、これらの所見は終末期肺線維症という不可逆的な後遺症につながることがあります。TGF-βは線維化プロセスに深く関与しているとの証拠があり、TGF-βが活性化すると、線維芽細胞の筋線維芽細胞への分化を促進し、細胞外マトリックス（ECM）のリモデリングを調節します。そこで本研究では、TGF-β1シグナル経路および肺線維症に関与する組織の病理学的特徴と免疫組織化学的バイオマーカー（ACE-2、AKT-1、Caveolin-1、CD44v6、IL-4、MMP-9、α-SMA、スフィンゴシン-1、およびTGF-β1の組織表現）を評価しました。
研究対象は、COVID-19で死亡した患者からの24のパラフィン肺標本（COVID-19グループ）、H1N1pdm09で死亡した患者からの10の肺標本（H1N1グループ）、および肺損傷のない様々な原因で死亡した患者からの11の肺標本（CONTROLグループ）を比較しました。
COVID-19グループでは、肺胞隔壁線維症の存在に加えて、拡散性肺胞損傷（DAD）が有意に増加し、I型（成熟）およびIII型（未熟）のコラーゲンの密度が高くなることが関連していました。また、COVID-19グループでは、組織バイオマーカーのACE-2、AKT-1、CD44v6、IL-4、MMP-9、α-SMA、スフィンゴシン-1、およびTGF-β1の免疫発現が有意に増加しました。また、このグループではCaveolin-1の発現が有意に低下していました。これらの結果は、TGF-β経路が肺線維症の発達プロセスに参加していることを示唆しています。
したがって、COVID-19から回復した患者に対してTGF-β阻害剤による治療を検討することは、肺線維症の可能性のある発達とその後のCOVID-19生活の質への影響を軽減するために妥当であろうと考えられます。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
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