ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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Targeting Systemic Sclerosis from Pathogenic Mechanisms to Clinical M
[HTML] Elevation of IL-6 and IL-33 levels in serum associated with lung fibrosis and skeletal muscle wasting in a bleomycin-induced lung injury mouse model
JM Shieh, HY Tseng, F Jung, SH Yang… - Mediators of …, 2019 - hindawi.com
… ered the most common severe form of pulmonary fibrosis, with a median survival of three …
therapeutic experiments for IPF [2]. Although several potential drugs for IPF treatment, including …
therapeutic experiments for IPF [2]. Although several potential drugs for IPF treatment, including …
要約：
慢性肺疾患患者における体重減少は、主に筋肉の萎縮によるものであり、これは臨床的な結果と負の相関があります。肺線維症は、細胞外マトリックス(ECM)の過剰な堆積と正常組織の破壊を伴う慢性進行性間質性肺疾患で、最終的には臓器不全に至ります。BLMにより誘導される肺線維症は、炎症と過度なECMの堆積を特徴とする肺線維症の実験モデルの一つです。我々は、ブレオマイシンによる気管内投与で直接マウスの肺を損傷させ、肺機能試験、ELISA、ウェスタンブロット法、免疫組織化学を用いて肺組織と骨格筋組織の生理学的、生化学的変化をモニタリングしました。我々の結果では、BLMにより誘導された肺線維症は、フィブロネクチンとコラーゲンを含む肺間質組織の増厚とともに、IL-6とIL-33の血清濃度の上昇と相関し、FRC（機能的残余容量）、C chord（肺のコンプライアンス）、IC（吸気能力）、VC（肺活量）、TLC（肺全量）、FVC（強制肺活量）を含む肺機能の低下を伴いました（p < 0.05）。マウスの肺線維症中には肺組織のAKTの活性が抑制され、逆にSTAT3の活性が増強されました。さらに、我々はIL-33受容体の可溶性形態であるsST2の量が肺線維症組織で劇的に減少していることを見出しました。肺損傷マウスから分離された骨格筋組織は、STAT3とAMPKの活性化を増加させ、BLMにより誘導された肺線維症マウスでAtrogin-1タンパク質の量が増加しました。マウスの筋芽細胞をベースにしたモデルは、IL-6とIL-33がそれぞれSTAT3とAMPKシグナルを特異的に活性化し、筋特異的な蛋白分解マーカーのMuRF1とAtrogin-1の発現を誘導することを示しました。これらのデータは、BLMによる肺損傷を持つマウスの血清中のIL-6とIL-33のレベルの上昇が、肺間質組織の増厚を伴う肺線維症と肺機能および筋肉量の低下を引き起こす可能性があり、この過程はSTAT3とAMPKシグナルの活性化を通じて行われることを示唆しています。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
癒しの音楽をお届けいたします。
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