ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
"
IL-24 deficiency protects mice against bleomycin-induced pulmonary fibrosis by repressing IL-4-induced M2 program in macrophages
fibrosis… demonstrated that IPF patients and mice with BLM-induced pulmonary fibrosis exhibited …
要約：
特発性肺線維症（IPF）は特発性間質性肺炎の最も一般的なタイプであり、予後が最も悪いものの一つです。しかし、IPFの進行に関連する分子メカニズムはほとんど解明されていません。この研究では、IL-20サブファミリーサイトカインメンバーであるIL-24が、IPF患者の血清およびブレオマイシン（BLM）誘発性肺線維症のマウスの気管支肺胞洗浄液（BALF）で増加していることを確認しました。その結果、IL-24欠損はマウスをBLM誘発性の肺損傷および線維症から保護しました。具体的には、IL-24の喪失は、BLM誘発性のマウスの肺における変形成長因子β1（TGF-β1）の産生を有意に減弱し、M2マクロファージの浸潤を減少させました。メカニズムとしては、IL-24単独ではM2マクロファージの誘導に対して顕著な影響を示さなかったが、IL-4と協調してマクロファージのM2プログラムを促進しました。IL-24はIL-4によるサイトカインシグナル阻害因子1（SOCS1）およびSOCS3の発現を抑制し、それによってSTAT6/PPARγシグナリングを強化し、IL-4によるM2マクロファージの産生を促進しました。全体として、私たちのデータは、IL-24がIL-4と協調してマクロファージのM2プログラムを促進し、肺線維症の発展に寄与することを支持しています。
"
特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
癒しの音楽をお届けいたします。
###
