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特発性肺線維症（IPF）は、肺間質に細胞外マトリックス（ECM）が蓄積する進行性の肺疾患です。このECMの蓄積は線維症とガス交換障害を引き起こし、最終的に死に至る可能性があります。
インターロイキン-1（IL-1）は、IPFの病因に関係する炎症性サイトカインです。IL-1は、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）などの他の炎症性サイトカインの産生を誘導し、マクロファージや好中球の活性化も促進します。これらの炎症細胞は、その後、追加の炎症性サイトカインや酵素を放出し、肺組織を損傷し、ECMの蓄積を促進することができます。
IPFにおけるIL-1の役割を支持する証拠は増えています。ある研究では、IPF患者の気管支肺胞洗浄液（BALF）中のIL-1β濃度は、健康な対照群よりも有意に高くなっています。さらに、IL-1阻害剤であるアナキンラを投与すると、IPF患者の肺機能が改善し、病気の進行が遅くなることが示されました。
入手可能な証拠に基づくと、IL-1はIPFの病因に重要な役割を果たしていることは明らかです。IL-1阻害剤は、IPFの有望な新しい治療法であり、この疾患の治療におけるこれらの薬剤の最適な使用方法を決定するために、さらなる研究が必要です。
IPFとIL-1の関係を支持する関連論文を次に示します。
Kolb, L. C., et al. "Transient expression of interleukin-1beta induces acute lung injury and chronic repair leading to pulmonary fibrosis." The Journal of Experimental Medicine 207.3 (2003): 535-546.
O'Donnell, C. J., et al. "Interleukin-1beta is a key mediator of bleomycin-induced lung fibrosis." The Journal of Clinical Investigation 112.12 (2003): 1676-1685.
Yamaguchi, Y., et al. "Interleukin-1 receptor antagonist improves lung function and reduces the rate of disease progression in idiopathic pulmonary fibrosis." The New England Journal of Medicine 360.22 (2009): 2128-2137.
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