ChatGPTに加え、GoogoleのBARDも使い始めました。それぞれにメリット・デメリットがあり、それぞれのアップデートを待ちながら、併用していこうと思います。
Google Scholarで論文検索→Title & Abstractを得る→BARDに日本語で要約させる。。。をやってみました。以下、その事例です・
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Dehydrozingerone alleviates pulmonary fibrosis via inhibition of inflammation and epithelial-mesenchymal transition by regulating the Wnt/β-catenin pathway
Wnt/β-catenin signaling, suggesting that DHZ may serve as a potential treatment option for IPF…
Dehydrozingerone (DHZ)は、線維芽細胞の増殖を抑制し、線維芽細胞から間質系細胞への転換を抑制することで、肺線維症を緩和します。
IPF（特発性肺線維症）は、線維芽細胞の過剰な増殖と線維の過剰な蓄積によって引き起こされる慢性進行性の疾患です。
DHZは、クルクミンのアナログであり、ラットを使った bleomycin 誘発性肺線維症モデルにおいて、肺線維症を緩和することが研究されています。
in vitro では、TGF-β 誘導性分化モデル（NHLF、LL29、DHLF、A549 細胞）を用いて線維芽細胞増殖マーカーの発現を評価し、作用機序を検討しました。
DHZ の投与は、肺線維症モデルにおいて、bleomycin 誘導性の肺指数、炎症性細胞浸潤、および肺組織のヒドロキシプロリンレベルの上昇を抑制しました。
さらに、DHZ の治療は、bleomycin 媒介性の線維芽細胞増殖、上皮から間質系細胞への転換、線維の蓄積マーカーの上昇を軽減し、肺の機械的特性（弾性）を改善しました。
また、DHZ の治療は、bleomycin 誘導性の apoptosis を有意に抑制し、bleomycin 誘導性の肺組織の病理学的異常を回復させました。
in vitro アッセイでは、DHZ は mRNA およびタンパク質レベルの両方で TGF-β によって上昇した線維の蓄積、上皮から間質系細胞への転換、線維芽細胞増殖マーカーの発現を抑制しました。
これらの結果は、DHZ が Wnt/β-catenin シグナル伝達を調節することで肺線維症を緩和する抗線維症効果を有することを示しており、DHZ が IPF の潜在的な治療オプションとなる可能性を示唆しています。
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