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Astaxanthin attenuates pulmonary fibrosis through lncITPF and mitochondria‐mediated signal pathways
- 肺線維症は、慢性間質性肺疾患であり、肺上皮の損傷、線維芽細胞の活性化、細胞外マトリックスの沈着、組織構造の破壊を特徴とする。しかし、有効な薬物治療は依然として存在しない。
- 肺線維症のメカニズムの解明と効果的な薬物の発見は、呼吸器疾患の分野で重要な課題となっている。
- 肺線維症は、活性化された線維芽細胞の増殖と移動が特徴であり、これらの異常が治療の主要な関心事となっている。
- 長鎖非コードRNA(lncRNA)は、基本的な生物学的プロセスを調節し、疾患の発生と進展に関与する神秘的なncRNAのサブクラスである。
- 我々の研究グループは、肺線維症において高度にアップレギュレートされたlncRNAであるlncITPFを初めて同定した。特に、lncITPFは特発性肺線維症患者の血液中で検出される。
- 臨床解析により、lncITPFは線維化の程度と正の相関があることが示された。受信者動作特性(ROC)曲線は、特異性と感度がそれぞれ95.0%と64.3%であることを示している。ROC曲線下面積(AUC)は0.804であり、lncITPFが特発性肺線維症の診断バイオマーカーとなる可能性を示している。
- しかし、lncITPFが肺線維症に対する薬物作用の治療標的として有効であるかどうかは明らかではない。
- 本研究では、アスタキサンチンが治療標的としてのlncITPFを介して、ミトコンドリアを介したシグナル経路により、活性化された線維芽細胞の増殖と移動を阻害し、肺線維症の進行を抑制することが明らかにされた。
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