ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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A fibroblastic foci-targeting and hypoxia-cleavable delivery system of pirfenidone for the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis
Hypoxia is a determining factor in IPF, leading to alveolar dysfunction and deeper cellular …
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特発性肺線維症の治療のための線維芽細胞病巣を標的とし、低酸素で切断可能なピルフェニドンの送達システム：
概要
線維芽細胞病巣の進行性の形成は特発性肺線維症（IPF）の特徴であり、承認されたピルフェニドン（PFD）の過剰な経口投与は常に胃腸の副作用を引き起こす。 活性化された線維芽細胞によって引き起こされる線維化反応は、上皮損傷を永続させ、異常な細胞外マトリックス（ECM）の沈着を促進する可能性がある。 修飾されたナノ粒子が標的に到達したら、ＰＦＤの応答性の放出を確実にすることが重要である。 低酸素症はIPFの決定要因であり、肺胞機能不全とより深い細胞線維症を引き起こします。 ここでは、線維芽細胞病巣を標的とし、低酸素切断可能な薬物送達システム（Fn-Azo-BSA@PEG）が、IPFにおける線維症を再プログラムするために確立された。 我々は、包括的な線維芽細胞病巣の標的化を可能にするためにFnBAP5ペプチドを改変し、BSAナノ粒子が線維化部位を認識し、蓄積するのを助ける。 一方、低酸素応答性アゾベンゼン群は効率的かつ迅速な薬物拡散を可能にし、一方、PEG化BSAはシステムの毒性を軽減し、in vivoでの循環を増加させた。 予想通り、フィブロネクチンを標的とする修飾および低酸素応答性薬物放出の戦略は、活性化線維芽細胞を相乗的に阻害し、線維症関連タンパク質の分泌を減少させた。 Fn-Azo-BSA@PEGは肺組織に蓄積し、ブレオマイシン誘発肺線維症マウスの生存期間を延長する可能性がある。 多価BSAナノ粒子を組み合わせることにより、線維芽細胞病巣および低酸素状態を制御することによって肺の構造および機能を改善するための効率的なアプローチが提供された。 重要性の声明：我々は、特発性肺線維症（IPF）における線維芽細胞病巣を再プログラムするための、線維芽細胞病巣を標的とし、低酸素で切断可能なウシ血清アルブミン（BSA）ナノ粒子（Fn-Azo-BSA@PEG）を確立した。 Fn-Azo-BSA@PEG は、FnBPA5 ペプチドで線維芽細胞と異常な ECM を積極的に標的にし、より多くの FDA 承認ピルフェニドン (PFD) を病巣内のクロストークに送達するように設計されました。 薬物が線維芽細胞の病巣に到達すると、アゾベンゼン基は低酸素応答性リンカーとして作用し、効果的かつ迅速な薬物放出を引き起こす。 低酸素応答性およびFn-Azo-BSA@PEGのFnBAP5修飾は、線維形成に密接に関連するタンパク質の分泌を相乗的に阻害した。 ＢＳＡの肺における固有の輸送および代謝経路は、主要臓器の副作用を軽減した。 多価BSAナノ粒子は、IPF線維化の進行を効果的に阻害し、線維芽細胞巣および低酸素状態を調節することによって肺構造を保存した。。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
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