昨日、混んだバスに乗って少し困っていると、優しい男性の方が席を譲って下さいました。本当に嬉しく、何度も感謝を表しました。人々の優しさに心癒されます。私にできることは、感謝を伝えることと、こういう場所で、エピソードを伝えることでしょうか。これを読まれた方の気づきになれば幸いです。
ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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[HTML] Autocrine TGF-β-positive feedback in profibrotic AT2-lineage cells plays a crucial role in non-inflammatory lung fibrogenesis
investigated to identify new therapeutic targets. Although anti-inflammatory treatments are
not effective for patients with IPF, damaged alveolar epithelial cells play a critical role in lung
fibrogenesis. Here, we establish an organoid-based lung fibrosis model using mouse and
human lung tissues to assess the direct communication between damaged alveolar type II
(AT2)-lineage cells and lung fibroblasts by excluding immune cells. Using this in vitro model …
線維化促進性AT2系統細胞における自己分泌TGF-β陽性フィードバックは、非炎症性肺線維形成において重要な役割を果たす。
概要
特発性肺線維症（IPF）の分子病因は、新しい治療標的を同定するために広範囲に研究されている。 抗炎症治療はIPF患者には効果がないが、損傷した肺胞上皮細胞は肺線維形成において重要な役割を果たす。 今回我々は、マウスとヒトの肺組織を用いてオルガノイドベースの肺線維症モデルを確立し、免疫細胞を除外することで損傷した肺胞II型（AT2）系統細胞と肺線維芽細胞間の直接コミュニケーションを評価した。 この in vitro モデルとマウス遺伝学を使用して、ブレオマイシンが DNA 損傷を引き起こし、AT2 系統細胞の p53 シグナル伝達を活性化し、老化関連分泌表現型 (SASP) を伴う AT2 から AT1 への移行様状態を引き起こすことを実証します。 ＳＡＳＰ関連因子の中で、ＴＧＦ －βは、肺線維芽細胞から筋線維芽細胞への分化の促進において排他的な役割を果たす。 さらに、AT2系統細胞における自己分泌TGF-β陽性フィードバックループは、非炎症性肺線維形成における重要な細胞系である。 これらの知見は、IPFのメカニズムおよび潜在的な治療標的についての洞察を提供する。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
癒しの音楽をお届けいたします。
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