ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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[HTML] Suppressing Sart1 to modulate macrophage polarization by siRNA-loaded liposomes: a promising therapeutic strategy for pulmonary fibrosis
current study, we attempted to modulate macrophage polarization to alleviate pulmonary fibrosis …
概要
特発性肺線維症 (IPF) は、致命的な結果をもたらす原因不明の間質性肺疾患の慢性びまん性型です。 過去数十年にわたり、IPF に対するさまざまな戦略が開発されてきましたが、IPF の予後に対する有意なプラスの影響は観察されていません。 現在のパラダイムによれば、マクロファージはIPFの発症において重要な役割を果たすことが認識されている。 今回我々は、マクロファージ極性化の制御に基づいたIPFに対するナノメディシンベースの遺伝子治療の可能性について報告する。 方法:C57BL/6 マウスを入手し、ブレオマイシン (BLM) 誘発肺線維症動物モデルを確立するために使用し、Sart1 siRNA をロードしたリポソームを in vivo 実験用に設計しました。 実験動物には、0日目にBLMを気管内投与し、14日目と17日目にSart1 siRNAで処理しました。in vitro実験では、マクロファージにおけるSart1の機能をさらに調べました。 結果: 私たちのデータは、リポソームが肺の線維化領域を受動的に標的にし、マクロファージに効率的に蓄積できることを示しました。 siRNAをロードしたリポソームによるSart1の抑制は、BLM誘発性の肺損傷および線維症からマウスを有意に保護したが、これは肺におけるM2マクロファージ浸潤の減弱に起因すると考えられる。 結論：我々の研究は、マクロファージの極性化を調節するための貴重な参考文献と、臨床現場における肺線維症の治療のための有望な戦略を提供する。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
癒しの音楽をお届けいたします。
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