ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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Expression profiles of nintedanib-targeting molecules in progressive fibrotic interstitial lung diseases (non-IPF-PF) and IPF
To explore the possible reasons for nintedanib’s effectiveness in treating IPF and non-IPF-…
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進行性線維性間質性肺疾患（非IPF-PF）およびIPFにおけるニンテダニブ標的分子の発現プロファイル：
概要
背景：
特発性肺線維症（IPF）および慢性過敏性肺炎（cHP）、全身性硬化症（SSc）、非特異的間質性肺炎（NSIP）、サルコイドーシスなどの他のタイプの進行性線維性間質性肺疾患（非IPF-PF）、 一般的な間質性肺疾患です。 ニンテダニブは、IPFの進行を大幅に遅らせることができる2つの承認された治療法の1つである。 しかし、非IPF-PFにおけるニンテダニブの可能性は十分に評価されていない。
方法：
IPF および非 IPF-PF の単一細胞データを再解析し、サブグループ分類と遺伝子発現プロファイルの機能解析により、ニンテダニブの主要な標的遺伝子 (FGFR1、FGFR2、FGFR3、FLT1、FLT4、KDR、および PDGFRA) を同定しました。 IPF と非 IPF-PF の両方。
結果：
われわれは、ニンテダニブの主な標的遺伝子がIPFおよびcHP、SSc、NSIP、サルコイドーシスなどの非IPF-PFのさまざまな細胞部分集団で上方制御されており、Fgfr1が最も上昇している部分集団であることを発見した。 線維芽細胞では、IPFとcHPの両方でFgfr1が上昇していることがわかった。 ニンテダニブ処理後の線維芽細胞の発現プロファイルを分析することにより、ニンテダニブ感受性細胞亜集団を同定した。 また、ニンテダニブがin vivoでニンテダニブで治療されたマウスのニンテダニブ感受性遺伝子セットを阻害できることも発見した。 さらに、ニンテダニブの主要な調節遺伝子が肺腺癌の生存と正の相関があることを実証し、インビボでのニンテダニブの潜在的な抗腫瘍活性をさらに裏付けるものとなった。
結論：
我々の発見は、非IPF-PFおよびIPFにおけるニンテダニブの標的発現の包括的な証拠を提供し、非IPF-PFの治療におけるニンテダニブの可能性を強調している。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
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