ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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[HTML] Characterization of CD28null T cells in idiopathic pulmonary fibrosis
however, our transcriptomic data suggests that downregulation of glucocorticoid receptor …
概要
特発性肺線維症 (IPF) は線維性肺疾患であり、病因は不明であり、最適な治療選択肢はありません。 これまでの報告では、T 細胞数の増加と CD28null 表現型が IPF の予後を予測することが示されており、これらの細胞がこの疾患に関与している可能性があることが示唆されています。 外植された肺細胞懸濁液のフローサイトメトリー分析では、正常な肺外植片と比較して、IPF における CD8+ CD28null T 細胞の有意な増加が示されました。 IPF肺外植片から単離されたCD3+ T細胞のトランスクリプトーム解析により、正常T細胞と比較してIPFにおけるCD28転写発現の喪失と炎症促進性サイトカイン発現の上昇が明らかになった。 IPF肺外植片由来T細胞（CD28null T細胞が豊富）は、ヒト化NSGマウスにおいてデキサメタゾン耐性肺リモデリングを誘導したが、正常なドナー肺CD28+ T細胞は誘導しなかった。 最後に、CD28null T細胞は同様のCTLA4を発現し、CD28+ T細胞と比較して有意に高いレベルのPD-1タンパク質を発現し、抗CTLA4または抗PD1 mAb治療により肺線維症が促進されたヒト化NSGマウスのいずれかのタンパク質を遮断した。 まとめると、これらの結果は、IPF CD28null T 細胞が肺線維症を促進する可能性があるが、免疫チェックポイントタンパク質である CTLA-4 および PD-1 がこの影響を制限すると思われることを示しています。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
癒しの音楽をお届けいたします。
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