ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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The potential role of interleukin (IL)‐25/IL‐33/thymic stromal lymphopoietin (TSLP) on the pathogenesis of idiopathic pulmonary fibrosis
soluble ST2 mRNA expression following with the upregulation of Th2-type cytokines (IL-4 … IL-4 …
目的：インターロイキン(IL)-25、IL-33、および胸腺間質リンパ球増殖因子（TSLP）は、過剰なタイプ2免疫反応を引き起こす重要なドライバーです。これらがアレルギー性気道炎症およびリモデリングに重要な役割を果たすことは既によく解明されていますが、特発性肺線維症（IPF）での役割は大部分がまだ不明です。本レビューの目的は、文献の解析と総括により、IPFにおけるIL-25/IL-33/TSLPの可能性のある役割とメカニズムについて議論することです。
研究選定：上記の検索語を使用して合計58件の記事を見つけました。タイトルと抄録を慎重に読み、高品質な10の原著研究論文をフルテキストの読解と解析のために選びました。また、文献を読む過程で関連する2つの研究も追加しました。
結果：IL-25/IL-33/TSLPとそれらに対応する受容体、つまりIL-17BR/ST2L/TSLPRは、IPF患者およびブレオマイシン（BLM）誘発肺線維症マウスモデルの両方で上昇していることが示されています。IL-25は、IL-17BR+線維芽細胞とIL-17BR+ILC2（タイプ2天然リンパ球）を活性化することにより、肺線維症を促進する可能性があります。フルレングス(fl)-IL-33は、主に細胞核内の転写因子として、TGF-b1を含むいくつかのプロ線維化メディエーターの発現を調節することにより、非アトピー性の肺炎症と線維症を介在します。一方、成熟(m)-IL-33は、ST2L+M2マクロファージとST2L+ILC2を招集することで肺線維症を増強し、タイプ2免疫反応を拡大します。TSLPは、プライマリヒト肺線維芽細胞（pHLFs）でのCCL2発現を直接促進することが示されました。
結論：IL-25/IL-33/TSLPは、持続的な異常な上皮-間質細胞間交流を介して非アレルギー性肺線維症に寄与します。IL-25/IL-33/TSLPは、IPF治療の有望な新規ターゲットとなる可能性があります。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
癒しの音楽をお届けいたします。
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