IL-10/IL-10受容体1経路は、間質性肺炎組織に由来する肺線維芽細胞の生存率とコラーゲン合成を促進

IL‑10/IL‑10 receptor 1 pathway promotes the viability and collagen synthesis of pulmonary fibroblasts originated from interstitial pneumonia tissues

H Ye, J Pan, X Cai, Z Yin, L Li… - Experimental and …, 2022 - spandidos-publications.com

… IL‑10 and IL‑10 receptor (R) … IL‑10 was elevated in peripheral blood from patients with IPF.
The present study demonstrated that IL‑10 expression in peripheral blood of patients with IPF …

IL-10/IL-10 receptor 1 pathway promotes the viability and collagen synthesis of pulmonary fibroblasts originated from interstitial pneumonia tissues
Abstract
Interstitial pneumonia is a pulmonary interstitial inflammatory and fibrosis disease with a variety of causes that causes respiratory disorders and threatens the lives of patients. The present study aimed to investigate the expression of interleukin (IL)-10 in peripheral blood of patients with interstitial pneumonia and its biological functions in pulmonary fibroblasts. A total of 42 patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) and 20 healthy subjects were included. ELISA was used to determine IL-10 concentration in serum from the patients and healthy subjects. Primary fibroblasts were isolated from lung tissue successfully and determined by morphology. The CCK-8 assay was performed to determine the effect of IL-10 expression on cell viability. Western blotting was used to determine COL1a1, COL1a2 and IL-10R1 protein expression. Flow cytometry was used for cell cycle analysis and to determine the number of IL-10+ cells. Expression of IL-10 in serum from IPF patients was higher compared to that from healthy subjects. IL-10 promoted the viability and collagen synthesis and secretion of MRC-5 cells and primary pulmonary fibroblasts. IL-10 and IL-10 receptor (R) 1 served regulatory roles in the viability and collagen synthesis of MRC-5 cells. The ratio of peripheral mononuclear lymphocytes with positive expression of IL-10 was elevated in peripheral blood from patients with IPF. The present study demonstrated that IL-10 expression in peripheral blood of patients with IPF is increased significantly compared with healthy subjects. Activation of the IL-10/IL-10R1 signaling pathway promoted the viability and collagen synthesis and secretion of pulmonary fibroblasts, leading to pulmonary fibrosis. The present study provided experimental basis for further understanding the development mechanism of pulmonary fibrosis.
IL-10/IL-10受容体1経路は、間質性肺炎組織に由来する肺線維芽細胞の生存率とコラーゲン合成を促進
概要
間質性肺炎は、さまざまな原因で呼吸障害を引き起こし、患者の生命を脅かす肺の間質性炎症および線維症疾患です。本研究の目的は、間質性肺炎患者の末梢血におけるインターロイキン (IL)-10 の発現と、肺線維芽細胞におけるその生物学的機能を調査することでした。特発性肺線維症（IPF）の合計42人の患者と20人の健康な被験者が含まれていました。 ELISAを使用して、患者および健康な被験者からの血清中のIL-10濃度を決定しました。一次線維芽細胞は、肺組織から正常に分離され、形態によって決定されました。ＣＣＫ－８アッセイは、細胞生存率に対するＩＬ－１０発現の効果を決定するために実施された。ウェスタンブロッティングを使用して、COL1a1、COL1a2、および IL-10R1 タンパク質の発現を測定しました。フローサイトメトリーは、細胞周期分析と IL-10+ 細胞の数の決定に使用されました。 IPF 患者の血清中の IL-10 の発現は、健康な被験者の血清に比べて高かった。 IL-10 は、MRC-5 細胞と初代肺線維芽細胞の生存率とコラーゲンの合成と分泌を促進しました。 IL-10 および IL-10 受容体 (R) 1 は、MRC-5 細胞の生存率とコラーゲン合成において調節的役割を果たしました。 IL-10 陽性の末梢単核リンパ球の割合は、IPF 患者の末梢血で上昇していました。本研究は、IPF患者の末梢血におけるIL-10発現が健常者と比較して有意に増加することを実証しました。 IL-10/IL-10R1 シグナル伝達経路の活性化は、肺線維芽細胞の生存率とコラーゲン合成および分泌を促進し、肺線維症を引き起こしました。本研究は、肺線維症の発生メカニズムをさらに理解するための実験的基礎を提供した。