AIとIPFと癒しの音楽

特発性肺線維症 idiopathic pulmonary fibrosis (IPF)患者によるIPF関連学術情報の収集とシェア。癒しの音楽もお届けしています。

ACT001によるNF-κBの阻害は、特発性肺線維症における線維芽細胞の活性を低下させる:

ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい!夜が来れば必ず朝が来る。

"

Iguratimod decreases bleomycin-induced pulmonary fibrosis in 

[HTML] Inhibition of NF-κB by ACT001 reduces fibroblast activity in idiopathic pulmonary fibrosis

J Jaffar, I Glaspole, K Symons, G Westall - Biomedicine & Pharmacotherapy, 2021 - Elsevier
… IPF and therefore the aim of this study was to investigate the efficacy of ACT001, an NF-ĸB
inhibitor, on primary fibroblasts derived from patients with and without IPF… induced NF-kappaB …

 

要約:

  • 特発性肺線維症(IPF)は、原因不明で予後の悪い進行性の肺線維化疾患です。IPFでは、活性化し、過剰に増殖した線維芽細胞による異常な細胞外マトリクスの産生が疾患の進行を促進しますが、これがどのように起こるかの詳細なメカニズムはまだ定義されていません。転写因子である核因子カッパB(NF-ĸB)はIPFの潜在的な治療標的として提案されているため、本研究の目的は、IPFの患者と非患者から採取した一次線維芽細胞に対するNF-ĸB阻害剤であるACT001の効果を調査することでした。IPFの患者8人と同年齢の非疾患コントロール(NDC)8人から取得した一次肺線維芽細胞は、0~10 µMのACT001で処理し、線維芽細胞の活性(生存能と増殖、線維芽細胞から筋線維芽細胞への遷移、フィブロネクチンの発現)、インターロイキン(IL)-6とIL-8のサイトカインの放出に及ぼす影響を定量化しました。ACT001は、両群の線維芽細胞で線維芽細胞の活性を濃度依存的に抑制しました。ACT001は刺激のない線維芽細胞でIL-6の産生を抑制しましたが、IL-8の産生は抑制しませんでした。ACT001は水溶性の化合物で、プラズマ中で安定した半減期を持つため、IPFの治療薬としてのさらなる調査に適した候補であると言えます。本研究は、IPFの文脈でのNF-ĸB阻害の抗線維化活性を示す文献体の一部となっています。

"

特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。

 

 

癒しの音楽をお届けいたします。

 

youtu.be

###