AIとIPFと癒しの音楽

特発性肺線維症 idiopathic pulmonary fibrosis (IPF)患者によるIPF関連学術情報の収集とシェア。癒しの音楽もお届けしています。

肺の CD163+ および CD204+ マクロファージの上昇は、特発性肺線維症患者の臨床経過と関連:

ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい!夜が来れば必ず朝が来る。

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[HTML] Elevation of pulmonary CD163+ and CD204+ macrophages is associated with the clinical course of idiopathic pulmonary fibrosis patients

T Nouno, M Okamoto, K Ohnishi, S Kaieda… - Journal of Thoracic …, 2019 - ncbi.nlm.nih.gov
… macrophages are thought to contribute to fibrotic process of idiopathic pulmonary fibrosis
(IPF). … between pulmonary accumulation of M2-like macrophages and survival in IPF patients. …
 

概要

背景: M2 様/修復マクロファージは、特発性肺線維症 (IPF) の線維化過程に寄与すると考えられています。 私たちは、IPF 患者における M2 様マクロファージの肺蓄積と生存との関連を分析しました。

方法:肺組織は、IPF患者(n=16)、非特異的間質性肺炎患者(NSIP、n=8)および対照被験者(n=14)から外科的肺生検によって採取した。 サンプルは、IPF の急性増悪 (AE) で死亡した 9 人の患者からの解剖でも採取されました。 肺標本および/またはヒト末梢血単核球由来マクロファージは、CD68 (汎マクロファージ マーカー)、CD163、および CD204 (M2 様マクロファージ マーカー) の発現について免疫組織化学によって評価され、生成については in situ mRNA ハイブリダイゼーションおよび ELISA によって評価されました。 トランスフォーミング成長因子-β1 (TGF-β1)

結果:CD68+、CD163+、CD204+細胞数とCD163+/CD68+、CD204+/CD68+細胞比はIPF肺組織とNSIP肺組織で同等であり、対照組織よりも有意に高かった。 IPF-AE 肺サンプルには、IPF サンプルと比較して CD68+ および CD163+ 細胞数および CD163+/CD68+ 細胞比が有意に増加していましたが、CD204+ 細胞数と CD204+/CD68+ 細胞比には差がありませんでした。 CD163+/CD68+ および CD204+/CD68+ 細胞比が高いことは、IPF 患者における全生存期間および AE までの時間の短縮と有意に関連していました。 インビトロで分化したヒト CD163+ マクロファージと CD204+ マクロファージは両方とも TGF-β1 を分泌しました。 しかし、新規 IPF 薬ペントラキシン 2/血清アミロイドタンパク質は、CD204+ マクロファージによる分泌のみを抑制できました。

結論: CD163+ および CD204+ マクロファージの肺蓄積は、IPF 患者の臨床経過の悪化と関連しています。 マクロファージの活性化と TGF-β1 分泌の抑制は、IPF の潜在的な治療標的となる可能性があります。

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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。

 

 

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