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単球系細胞、特にマクロファージの分化は、特発性肺線維症（IPF）の病態発展と関連しています。以下は、このトピックに関する2つの注目すべき研究です。
Misharinらによる2017年の研究では、単球由来の肺胞マクロファージが肺線維症の発症に果たす役割を調査しました。著者らは、肺線維症の進行中に、単球由来の肺胞マクロファージが肺に蓄積し、TGF-β1やPDGF-AAなどの線維化を促進する因子を産生することで、線維化の発症に寄与することを発見しました。
参考文献: Misharin, A. V., Morales-Nebreda, L., Reyfman, P. A., Cuda, C. M., Walter, J. M., McQuattie-Pimentel, A. C., ... & Perlman, H. (2017). Monocyte-derived alveolar macrophages drive lung fibrosis and persist in the lung over the life span. The Journal of Experimental Medicine, 214(8), 2387-2404.
Gibbonsらによる2011年の研究では、IPFの発症における単球サブセットの役割に焦点を当てました。著者らは、IPF患者において、特定の単球サブセットであるCD14+CD16+単球の数が健康な対照群と比較して有意に増加していることを発見しました。また、この単球サブセットは、プロ炎症性サイトカインの産生が増加していることと関連しており、IPFの病態発展における潜在的な役割を示唆しています。
参考文献: Gibbons, M. A., MacKinnon, A. C., Ramachandran, P., Dhaliwal, K., Duffin, R., Phythian-Adams, A. T., ... & Donnelly, S. C. (2011). Ly6Chi monocytes direct alternatively activated profibrotic macrophage regulation of lung fibrosis. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 184(5), 569-581.
これらの研究は、特発性肺線維症（IPF）の発症における単球系細胞分化、特にマクロファージの重要性を浮き彫りにしています。IPFにおける単球の分化メカニズムをよりよく理解し、標的化された治療戦略を開発するために、さらなる研究が必要です。
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