ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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IL-18 binding protein as a noble biomarker for idiopathic pulmonary
[HTML] The inflammasome NLR family Pyrin domain-containing protein 3 (NLRP3) as a novel therapeutic target for idiopathic pulmonary fibrosis
of IL-18 in … of fibrosis, underlining the important role of IL-18 in lung pathology. Also, …
概要
特発性肺線維症 (IPF) は、治療法のない劇的な病気です。 米国食品医薬品局が承認した薬であるピルフェニドンとニンテダニブは、病気の進行を遅らせるだけです。 IPF に対する新しい治療法の臨床研究は、満たされていない臨床ニーズです。 ヌクレオチド結合オリゴマー化ドメイン様受容体または NOD 様受容体は、多種多様なストレス因子に結合できるパターン認識受容体です。 NLR ファミリーのピリンドメイン含有タンパク質 3 (NLRP3) は、一度活性化されると、IL-1β、IL-18 の産生、および自然免疫応答を促進します。 複数の報告によると、IPF患者ではインフラマソームNLRP3が過剰に活性化されており、クラスI ILとコラーゲンの産生が増加しています。 同様に、肺線維症の動物モデルからのデータは、慢性肺損傷および肺線維症の発症におけるNLRP3の役割を確認しています。 この報告書は、IPF における NLRP3 活性化の証拠と、さまざまな線維症動物モデルにおける NLRP3 阻害の証拠を概説し、直接的および間接的 NLRP3 阻害剤の最近の進歩に焦点を当てています。。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
癒しの音楽をお届けいたします。
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