お昼前、酸素ボンベをコロコロ転がしながら、晴海の海岸をリハビリのため散歩しています。10分に一度くらいベンチで休んで座ってゆっくり歩いています。根がせっかちな性格なので、のんびりするのが苦手です。目的への最短距離・最短時間・・・と考えてしまいます。釣りをしているおじさんをよく見かけます。自分には苦手ですが、ハマると楽しいんでしょうね。釣り上げているところを滅多にみたことがないので、この辺りで釣るのは難易度が高いんでしょうね。東京湾で魚が釣れたら、食べるんだろうか・・・？
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Interleukin-38 overexpression prevents bleomycin-induced mouse pulmonary fibrosis
Z Xu, X Yuan, Q Gao, Y Li, M Li - Naunyn-Schmiedeberg's Archives of …, 2021 - Springer
… Pulmonary fibrosis is a kind of pulmonary disorder with chronic inflammation and excessive
… Interleukin (IL)-38 is a new member of IL-1 family cytokines, but its role in pulmonary fibrosis …
… Interleukin (IL)-38 is a new member of IL-1 family cytokines, but its role in pulmonary fibrosis …
- Interleukin-38 overexpression prevents bleomycin-induced mouse pulmonary fibrosis:
Abstract
Pulmonary fibrosis is a kind of pulmonary disorder with chronic inflammation and excessive collagen deposition, and its etiology is not clear. Interleukin (IL)-38 is a new member of IL-1 family cytokines, but its role in pulmonary fibrosis has not been elucidated. In this study, a lentivirus expressing IL-38 was injected into the nasal cavity of mice with bleomycin-induced pulmonary fibrosis. We found that IL-38 overexpression reduced the body weight loss and improved the survival of mice induced by bleomycin. Furthermore, IL-38 expression attenuated the pulmonary inflammation and fibrosis damage induced by bleomycin, decreased the production of pro-inflammatory and pro-fibrotic cytokines such as IL-1β, IL-6, IL-17A, monocyte chemoattractant protein-1, and tumor necrosis factor-α, but increased the release of anti-inflammatory cytokine IL-1 receptor antagonist (IL-1Ra) in the lungs of bleomycin-challenged mice. Our data suggest that IL-38 may inhibit bleomycin-induced pulmonary inflammation and fibrosis through its anti-inflammatory effect and regulation of IL-1β/IL-1Ra balance, and IL-38 may be a new strategy for the treatment of pulmonary fibrosis. - インターロイキン 38 の過剰発現は、ブレオマイシン誘発マウス肺線維症を予防します。
概要
肺線維症は、慢性炎症と過剰なコラーゲン沈着を伴う肺疾患の一種で、その病因は明らかではありません。 インターロイキン (IL)-38 は IL-1 ファミリー サイトカインの新しいメンバーですが、肺線維症におけるその役割は解明されていません。 この研究では、IL-38 を発現するレンチウイルスをブレオマイシン誘発肺線維症のマウスの鼻腔に注射しました。 IL-38 の過剰発現は体重減少を減少させ、ブレオマイシンによって誘発されたマウスの生存率を改善することがわかりました。 さらに、IL-38 の発現は、ブレオマイシンによって誘発される肺の炎症と線維症の損傷を軽減し、IL-1β、IL-6、IL-17A、単球化学誘引物質タンパク質-1 などの炎症促進性および線維化促進性サイトカインの産生を減少させました。 腫瘍壊死因子-αが、ブレオマイシンチャレンジマウスの肺における抗炎症性サイトカインIL-1受容体拮抗薬（IL-1Ra）の放出を増加させました。 私たちのデータは、IL-38 がその抗炎症効果と IL-1β/IL-1Ra バランスの調節を通じてブレオマイシン誘発性の肺の炎症と線維症を阻害する可能性があり、IL-38 が肺線維症の治療のための新しい戦略である可能性があることを示唆しています。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。GoogleのAIが一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
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