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[HTML] Interleukin-31 promotes fibrosis and T helper 2 polarization in systemic sclerosis
in BLM-SSc mice, providing a … by severe dermal and pulmonary fibrosis, with higher modified …
Abstract
Systemic sclerosis (SSc) is a chronic multisystem disorder characterized by fibrosis and autoimmunity. Interleukin (IL)-31 has been implicated in fibrosis and T helper (Th) 2 immune responses, both of which are characteristics of SSc. The exact role of IL-31 in SSc pathogenesis is unclear. Here we show the overexpression of IL-31 and IL-31 receptor A (IL-31RA) in dermal fibroblasts (DFs) from SSc patients. We elucidate the dual role of IL-31 in SSc, where IL-31 directly promotes collagen production in DFs and indirectly enhances Th2 immune responses by increasing pro-Th2 cytokine expression in DFs. Furthermore, blockade of IL-31 with anti-IL-31RA antibody significantly ameliorates fibrosis and Th2 polarization in a mouse model of SSc. Therefore, in addition to defining IL-31 as a mediator of fibrosis and Th2 immune responses in SSc, our study provides a rationale for targeting the IL-31/IL-31RA axis in the treatment of SSc.
インターロイキン 31 は、全身性硬化症における線維症と T ヘルパー 2 分極を促進
全身性硬化症 (SSc) は、線維症と自己免疫を特徴とする慢性多系統疾患である。 インターロイキン (IL)-31 は、線維症と T ヘルパー (Th) 2 免疫応答に関与しており、どちらも SSc の特徴である。 SSc の病因における IL-31 の正確な役割は不明。 ここでは、SSc 患者の皮膚線維芽細胞 (DF) における IL-31 および IL-31 受容体 A (IL-31RA) の過剰発現を示す。 SSc における IL-31 の二重の役割を解明する。IL-31 は DF でのコラーゲン産生を直接促進し、DF でのプロ Th2 サイトカインの発現を増加させることで Th2 免疫応答を間接的に増強する。 さらに、抗 IL-31RA 抗体による IL-31 の遮断は、SSc のマウスモデルにおける線維症および Th2 分極化を大幅に改善します。 したがって、IL-31をSScの線維症およびTh2免疫応答のメディエーターとして定義することに加えて、我々の研究は、SScの治療においてIL-31 / IL-31RA軸を標的とする理論的根拠を提供する。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。GoogleのAIが一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
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