ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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M2 macrophage accumulation contributes to pulmonary fibrosis, vascular dilatation, and hypoxemia in rat hepatopulmonary syndrome
combination treatment of GM-CSF and MCP1 … and MCP1/CCR2 leads to pulmonary fibrosis and …
概要
肝肺症候群（HPS）は患者の死亡率を著しく増加させます。 しかし、その病因は依然として不完全に理解されています。 ラット HPS は総胆管結紮 (CBDL) 誘発性肝硬変では発症しますが、チオアセトアミド (TAA) 誘発性肝硬変では発症しません。 これら 2 つのモデルを比較することにより、HPS のメカニズムを調査しました。 肺の組織学、血液ガス交換、およびマクロファージの蓄積を調節する関連シグナルを CBDL ラットおよび TAA ラットで評価しました。 抗多形核白血球（抗PMN）および抗顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（抗GM-CSF）抗体、クロドロン酸リポソーム（CL）、および単球化学誘引物質タンパク質1（MCP1）阻害剤（ビンダリット）をCBDLラット、GM-CSFに投与した。 、および MCP1 を骨髄由来マクロファージ (BMDM) に投与しました。 肺の炎症性細胞の動員、血管拡張、および低酸素血症は、CBDL 後 1 週間までに徐々に発症しましたが、TAA 後 4 週間でのみ発生しました。 CBDL後3週間以内およびTAA後4週間では、好中球が主要な炎症細胞であった。 M2 マクロファージは原発性炎症細胞であり、一方、肺線維症、GM-CSFR、および CCR2 は CBDL 後 4 週間から特異的に増加しました。 抗PMN抗体治療は好中球とマクロファージの蓄積を減少させ、CLまたは抗GM-CSF抗体とビンダリット治療の組み合わせはマクロファージの動員を減少させ、その結果CBDLラットにおける肺線維症、血管拡張、低酸素血症が軽減されました。 GM-CSF と MCP1 の併用治療は、BMDM における細胞遊走、M2 マクロファージの分化、およびトランスフォーミング成長因子 -β1 (TGF-β1) 産生を促進しました。 最終的に、我々の結果は、ラット HPS の初期段階において好中球の動員が肺血管拡張と低酸素血症を媒介していることを強調しています。 さらに、GM-CSF/GM-CSFRやMCP1/CCR2により誘導されるM2マクロファージの蓄積は肺線維症を引き起こし、血管拡張や低酸素血症を促進し、その結果HPSを発症する。。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
癒しの音楽をお届けいたします。
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