ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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Comparative transcriptome profile of mouse macrophages treated with the RhoA/Rock pathway inhibitors Y27632, Fingolimod (Gilenya), and Rezurock (Belumosudil …
… It is a prognostic biomarker of idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) – −2.23 … hepatic and
pulmonary fibrosis – −1.04 0.36 0.19 Notch1 Enhanced protein expression in pulmonary fibrosis −…
pulmonary fibrosis – −1.04 0.36 0.19 Notch1 Enhanced protein expression in pulmonary fibrosis −…
要約:
- マクロファージは、移植片の慢性反応を引き起こす重要な役割を果たしています。ネズミの移植モデルでは、RhoA/Rockパスウェイの阻害がマクロファージのアクチン関連機能を妨げ、これにより移植片への侵入を防ぎ、血管閉塞、線維化、慢性拒絶反応を減少させます。
- マウスの移植において慢性反応を阻害するRhoA/Rock阻害剤には、Y27632、フィンゴリモド、Rezurockがあります。マウスモデルでは、Rezurokは線維化の防止にはより効果的で、血管閉塞の防止にはY27632やフィンゴリモドよりも効果が低いです。
- フィンゴリモドは多発性硬化症（MS）の治療に、Rezurockは慢性移植片対宿主病（GVHD）の治療にFDAから承認されていますが、いずれも人間での慢性拒絶反応の治療にはまだ試験されていません。
- Y27632、フィンゴリモド、Rezurockの慢性反応阻害特性の違いを説明するために、私たちはこれらの化合物を別々に投与したマウスのマクロファージのトランスクリプトームプロファイルを比較しました。
- Y27632またはフィンゴリモドの投与は、細胞移動に関与するGTPアーゼとアクチンパスウェイをダウンレギュレートします。Rezurockは、PTX3、CCR2、CCL2、細胞周期、DNA複製、適応免疫応答、オルガネラの組織化といった、線維化に関連する遺伝子をダウンレギュレートします。一方、フィンゴリモドは特にmRNAレベルでNOTCH1をダウンレギュレートします。
- この研究の結果は、これらの薬剤が共有するパスウェイや特異的なパスウェイを明らかにし、人間の移植、MS、GVHDにおけるマクロファージパスウェイ標的療法の開発に役立つだけでなく、マクロファージが免疫応答、組織の再生、更新、恒常性、多くの疾患（癌を含む）の発展において主要な役割を果たすため、ここでまとめられたデータは、多くの臨床応用における新規または改善された療法の設計に役立つでしょう。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
癒しの音楽をお届けいたします。
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