ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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IL-8 Concurrently Promotes IPF MPC Senescence and PD-L1 Expression Enabling Escape from Immune Cell Surveillance
L Yang, H Xia, AJ Gilbertsen, K Smith… - … of Physiology-Lung …, 2023 - journals.physiology.org
… pulmonary fibrosis, we demonstrate that anti-PD-L1 antibody treatment of 94 mice receiving
IPF … Importantly, IHC analysis of IPF lung tissue shows IPF MPCs expressing PD-L1 co- 96 …
IPF … Importantly, IHC analysis of IPF lung tissue shows IPF MPCs expressing PD-L1 co- 96 …
要約:
- 特発性肺線維症（IPF）は進行性の線維化肺疾患であり、IPF患者の肺に繊維化を引き起こす間質前駆細胞（MPC）が存在することを我々は発見しました。
- IPF MPCの核プロテオームの研究において、DNA損傷がIPF MPCで最も変化した機能の一つであることが明らかになった。
- 以前の研究で、IL-8がIPF MPCの自己再生を促進することを発見しました。IL-8は複製ストレスとDNA損傷を引き起こし、CXCR2受容体を介して老化を誘導することができます。
- 我々はIL-8がIPF MPCでDNA損傷介在性の老化を促進すると仮定しました。我々の研究では、IL-8がDNA損傷を引き起こし、IPF MPCの老化を促進することを示しています。
- 我々は、IL-8が同時に老化とプログラム化細胞死リガンド1（PD-L1）のアップレギュレーションをCXCR2依存的に促進することを発見しました。
- PD-1-PD-L1間の相互作用の阻害は、体外での自然キラー（NK）細胞によるIPF MPCのキルングを促進し、体内でのIPF MPC介在性の実験的肺線維症を停止させます。
- IPF肺組織の免疫組織化学（IHC）分析では、NK細胞とβ-ガラクトシダーゼ陽性細胞と共分布するPD-L1発現IPF MPCを特定しました。
- 我々のデータは、IL-8が同時にIPF MPCのDNA損傷誘導性老化と高レベルのPD-L1発現を促進し、IPF MPCが免疫細胞による除去を回避することを可能にすることを示しています。
- PD-1-PD-L1相互作用の阻害は、IPF MPC介在性の線維化進行を制限する手段の一つであるかもしれません。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
癒しの音楽をお届けいたします。
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