ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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Transforming growth factor beta (TGF-ß) pathway activation by IPF fibroblast-derived soluble factors is mediated by IL-6 trans-signaling
soluble IL-6R. IPF-HLF increased proliferation was inhibited by TCZ. Moreover, IPF-HLF …
要約：
背景：特発性肺線維症（IPF）は、肺機能の進行性低下を特徴とする慢性で最終的には致命的な疾患です。IPFなどの線維化疾患は、線維芽細胞の制御不能な活性化を特徴とします。微小環境が細胞行動に影響を与えることが知られているため、活性化した線維芽細胞は健康な隣接細胞を活性化させることができます。したがって、我々はIPF患者由来の人肺線維芽細胞（HLF）でのIPF間質シグナリングを調査しました。
方法：IPF（IPF-HLF）およびコントロールドナー（N-HLF）肺組織からの一次ヒト線維芽細胞培養物を確立し、その上清を採取しました。これらの上清は、さらなる培養のためにN-HLFに添加されました。IPF/N-HLFからの基準値でタンパク質とRNAが抽出されました。インターロイキン-6（IL-6）およびTGF-β関連シグナリング因子（例えば、STAT3、Smad3）はウェスタンブロッティングおよびqPCRによって評価されました。IL-6のレベルはELISAで測定されました。IL-6シグナリングはトシリズマブ（TCZ）（10 ng/ml）によって阻害されました。
結果：IPF-HLFは、N-HLFと比較してIL-6受容体（IL-6R）、サイトカインシグナリング阻害因子3（SOCS3）、ホスホ-STAT3-Y705、およびホスホ-Smad3を顕著に過剰発現しました（p < 0.05）。さらに、これらはより速く増殖し、IL-6をより多く分泌し、可溶性IL-6Rのレベルが高くなることが見られました。IPF-HLFの増殖増加はTCZにより阻害されました。さらに、IPF-HLF由来の上清は、N-HLFでのSmad3のリン酸化およびGremlinレベルの上昇を引き起こすとともに直接および間接のSTAT3活性化を誘導しました。これらの効果は、TCZにより成功裏にブロックされました。
結論：IPF-HLF間質シグナリングはIL-6Rの過剰発現を引き起こし、これがN-HLFの生存に影響を及ぼします。IL-6/STAT3/Smad3軸は、線維化疾患を促進する可能性のある細胞応答を促進します。この相互作用はTCZにより成功裏にブロックされました。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
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