ポリスチレンマイクロプラスチックの気管内投与は、マウスの酸化ストレスと Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路を活性化することにより肺線維症を誘発

[HTML] Intratracheal administration of polystyrene microplastics induces pulmonary fibrosis by activating oxidative stress and Wnt/β-catenin signaling pathway in mice

X Li, T Zhang, W Lv, H Wang, H Chen, Q Xu… - Ecotoxicology and …, 2022 - Elsevier

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polystyrene microplastics induces pulmonary fibrosis via activation of oxidative stress and Wnt…

Intratracheal administration of polystyrene microplastics induces pulmonary fibrosis by activating oxidative stress and Wnt/β-catenin signaling pathway in mice
Abstract
Polystyrene microplastics (PS-MPs) are emerging pollutants that are absorbed by organisms. Due to their small volume and strong biological permeability, they affect the biological functions of cells. In recent years, several studies have detected PS-MPs in air samples, which may damage the human respiratory system following inhalation. The Masson trichrome staining, immunofluorescence, and western blotting assays were conducted to analyze the effects of PS-MPs on pulmonary fibrosis. Alveolar epithelial injuries were assessed through confocal microscopy, and the levels of SOD and GSH were used to evaluate oxidative stress. Our analyzes demonstrated that inhalation of the PS-MPs induces pulmonary fibrosis in a dose-dependent manner in mice. In high dose group (6.25 mg/kg), the PS-MPs significantly increased the expression of α-SMA, Vimentin and Col1a (p < 0.05). Immunofluorescence assays showed decreased levels of SP-C and increased levels of KL-6 in the PS-MPs group. The suppression of SOD (1.46 times) and GSH-Px (2.27 times) indicated that inhalation of microplastics triggered intensive oxidative stress in lungs. Moreover, there was activation of the Wnt/β-catenin signaling pathway in the PS-MPs group. In addition, the data showed that antioxidant melatonin (50 mg/kg) alleviated the PS-MPs-induced pulmonary fibrosis. Taken together, our analysis demonstrated that inhalation of polystyrene microplastics induces pulmonary fibrosis via activation of oxidative stress and Wnt/β-catenin signaling pathway in mice.
ポリスチレンマイクロプラスチックの気管内投与は、マウスの酸化ストレスと Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路を活性化することにより肺線維症を誘発
概要
ポリスチレンマイクロプラスチック (PS-MP) は、生物に吸収される新たな汚染物質です。体積が小さく、生体透過性が強いため、細胞の生物学的機能に影響を与えます。近年、いくつかの研究で空気サンプル中の PS-MP が検出されており、吸入後にヒトの呼吸器系に損傷を与える可能性があります。肺線維症に対する PS-MP の効果を分析するために、マッソントリクローム染色、免疫蛍光法、およびウェスタンブロッティングアッセイを実施しました。肺胞上皮損傷は共焦点顕微鏡で評価し、SOD と GSH のレベルを使用して酸化ストレスを評価しました。私たちの分析は、PS-MPの吸入がマウスで用量依存的に肺線維症を誘発することを示しました。高用量群 (6.25 mg/kg) では、PS-MP は α-SMA、ビメンチン、Col1a の発現を有意に増加させました (p < 0.05)。免疫蛍光アッセイでは、PS-MP グループで SP-C レベルの低下と KL-6 レベルの上昇が示されました。 SOD (1.46 倍) と GSH-Px (2.27 倍) の抑制は、マイクロプラスチックの吸入が肺に集中的な酸化ストレスを引き起こすことを示しました。さらに、PS-MP グループでは Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路の活性化が見られました。さらに、データは、抗酸化メラトニン (50 mg/kg) が PS-MP 誘発肺線維症を軽減することを示しました。まとめると、私たちの分析は、ポリスチレンマイクロプラスチックの吸入が、マウスの酸化ストレスと Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路の活性化を介して肺線維症を誘発することを示しました。