ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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A spontaneous pulmonary fibrosis mouse model identifies a mechanism for ILC2-mediated irreversible fibrosis
… in 347 IPF patients18 and patients with higher ILC2 counts in circulation have a worse
prognosis of IPF than 348 those with lower counts47, the molecular dynamics of ILC2s in IPF …
prognosis of IPF than 348 those with lower counts47, the molecular dynamics of ILC2s in IPF …
- 肺線維症（PF）は、肺胞間質における炎症とコラーゲン沈着により特徴付けられ、呼吸困難と死に至る。
- しかし、自発的な線維症マウスモデルの不足のため、PFの包括的な病態メカニズムは未だ明確ではない。
- 本研究では、グループ2および3の固有リンパ球（ILC2およびILC3）の抑制メカニズムを欠くIfngr1-/-Rag2-/-マウスが、自発的に重度のPFを発症することを発見した。
- Ifngr1-/-Rag2-/-マウスでは、病気の発症段階でコラーゲン生成が始まる前に、Il1rl1hiIl13hi-ILC2サブポピュレーションが増加した。
- さらに、ILCの欠陥またはIL-33（強力なILC2活性化因子）の欠如がPFの発症を防いだ。
- ILC2は体外で線維芽細胞によるコラーゲン生成を直接誘導し、線維芽細胞は慢性期にIL-33を産生し始め、線維芽細胞とILC2間の正のフィードバックループを形成し、不可逆的な線維症につながると推測される。
- さらに、特発性PF患者のILC2からのIL1RL1およびIL13の増加およびIFNGR1の発現レベルの低下は、新しいマウスモデルが線維症研究における重要性を強調している。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
癒しの音楽をお届けいたします。
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