AIとIPFと癒しの音楽

特発性肺線維症 idiopathic pulmonary fibrosis (IPF)患者によるIPF関連学術情報の収集とシェア。癒しの音楽もお届けしています。

特発性肺線維症の病因におけるインターロイキン (IL)-25/IL-33/胸腺間質リンホポエチン (TSLP) の潜在的な役割:

ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい!夜が来れば必ず朝が来る。

The potential role of interleukin (IL)‐25/IL‐33/thymic stromal lymphopoietin (TSLP) on the pathogenesis of idiopathic pulmonary fibrosis

X Xu, H Dai, J Zhang - The Clinical Respiratory Journal, 2022 - Wiley Online Library
… may underlie the pathogenesis of IPF in a (IL-13 + IL-17BR + )-ILC2 dependent manner. …
activated in patients with IPF, which exerts pro-fibrotic effect via acting on IL-17BR + -ILC2 and -…

 

  • 目的:インターロイキン(IL)-25、IL-33、および胸腺間質リンパ球形成因子(TSLP)は、過剰な2型免疫の重要なドライバーである。IL-25/IL-33/TSLPはアレルギー性気道炎症とリモデリングに重要な役割を果たすことがよく示されているが、特発性肺線維症(IPF)における役割はまだほとんど明らかにされていない。本レビューでは、文献分析と要約により、IL-25/IL-33/TSLPのIPFにおける潜在的な役割とメカニズムについて議論することを目的としている。
  • データソース:「特発性肺線維症」、「IPF」、「肺線維症」および「TSLP」、「胸腺間質リンパ球形成因子」、「IL-25」、「IL-17E」、「IL-33」を用いてPubMedデータベースから2018年7月までの英語文献を検索した。
  • 研究選択:上記の検索語を用いて合計58件の論文を発見した。タイトルと抄録を慎重に読み、高品質な10件のオリジナル研究論文を全文読解と分析のために選択した。文献読解の過程で2件の関連研究も追加された。
  • 結果:IL-25/IL-33/TSLPとそれらの対応する受容体(IL-17BR/ST2L/TSLPR)は、IPF患者とブレオマイシン(BLM)誘発肺線維症マウスモデルの両方でアップレギュレートされていることが示された。IL-25は、IL-17BR+線維芽細胞とIL-17BR+ILC2(2型固有リンパ球)を活性化することによって肺線維症を促進する可能性がある。細胞核内に主に存在する転写因子であるフルレングス(fl)-IL-33は、変形成長因子(TGF)-b1を含むいくつかのプロ線維化メディエーターの発現を調節することにより、非アトピー性肺炎症と線維症を媒介する。対照的に、成熟(m)-IL-33は、ST2L+M2マクロファージとST2L+ILC2をリクルートすることにより、2型免疫を拡大し肺線維症を促進する。TSLPは、一次ヒト肺線維芽細胞(pHLF)でCCL2の発現を直接促進することが示された。
  • 結論:IL-25/IL-33/TSLPは、持続する異常な上皮間葉系クロストークを介して非アレルギー性肺線維症に寄与する。IL-25/IL-33/TSLPは、IPFの治療のための有望な新しい標的として機能する可能性がある。

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