ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい！夜が来れば必ず朝が来る。
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[HTML] Activation of ILC2s through constitutive IFNγ signaling reduction leads to spontaneous pulmonary fibrosis
N Otaki, Y Motomura, T Terooatea… - Nature …, 2023 - nature.com
… This notion is supported by reports of increased ILC2 counts in the BALF of individuals
with IPF 14 and higher ILC2 counts in peripheral blood in individuals with IPF with poor …
with IPF 14 and higher ILC2 counts in peripheral blood in individuals with IPF with poor …
- 肺線維症（PF）は、肺胞間質における炎症とコラーゲン沈着を特徴とし、呼吸困難と致命的な結果を引き起こす病状である。
- ブレオマイシン誘発PFマウスモデルは外因性因子による線維症の理解を深めたが、内因性因子による線維症のメカニズムは不明である。
- Ifngr1-/-Rag2-/-マウスは、グループ2固有リンパ球（ILC2）の重要な抑制因子が欠けており、自発的にPFを発症することが判明した。
- 線維症の初期段階には、Il1rl1（IL-33レセプター）の発現が高いILC2サブポピュレーションが含まれ、ILC欠損マウスやIL-33欠損マウスでは線維症が発症しない。
- ILC2は通常気管支や血管近くに位置するが、線維症時にはIL-33陽性線維芽細胞とともに線維症領域で増加する。
- 共培養分析により、活性化されたILC2が線維芽細胞からコラーゲン生成を直接誘発することが示された。
- 特発性PF患者のILC2から、IL1RL1の増加とIFNGR1の減少が確認され、Ifngr1-/-Rag2-/-マウスが線維症研究のマウスモデルとしての適用性を示唆している。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
癒しの音楽をお届けいたします。
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