AIとIPFと癒しの音楽

特発性肺線維症 idiopathic pulmonary fibrosis (IPF)患者によるIPF関連学術情報の収集とシェア。癒しの音楽もお届けしています。

ホスホジエステラーゼ 4B の活性化は、ミトコンドリア損傷と cAMP/PKA/p-CREB/PGC-1α シグナル伝達を調節することにより、断続的な低酸素症によって誘発される肺高血圧症を悪化させる:

ChatGPTのプロンプトエンジニアリングの専門家とまでは言えないまでも、AI使いとして一定レベル仕事をこなしています。並行して、医療統計の方も専門家とは言えない間でも、開発担当者に教えられるレベルにはなりました。元々、統計学には大学1年の頃から今までもう何十年も、ずっとお世話になってきたので、副専攻レベルではありました。病気で失われた機能を補うのを十分超えるレベルでAI武装して、バイオ・医薬 x ベンチャー・キャピタル x デジタル・AI・統計をブランドとしていけば、未来は明るい!夜が来れば必ず朝が来る。

[HTML] Phosphodiesterase 4B activation exacerbates pulmonary hypertension induced by intermittent hypoxia by regulating mitochondrial injury and cAMP/PKA/p …

Z Pan, X Wu, X Zhang, K Hu - Biomedicine & Pharmacotherapy, 2023 - Elsevier
… Compared with non-specific inhibition of PDE4 to treat experimental PH, we used gene
therapy for the first time to specifically inhibit the expression of PDE4B in the lung and alleviate IH…
  • 滑らかな筋肉細胞の増殖、酸化ストレス、間欠的低酸素(IH)による肺血管収縮は、閉塞性睡眠時無呼吸症の患者における肺高血圧(PH)を促進する。
  • ホスホジエステラーゼ4B(PDE4B)のPHにおける役割はまだ確立されていない。
  • 本研究では、PDE4B阻害がcAMPシグナル調節により実験的PHを改善するかどうかを調査した。
  • ジーンエクスプレッション・オムニバス・データセット、実験的IH誘発ラットPHサンプル、IH誘発肺動脈平滑筋細胞(PASMCs)でのPDE4B発現の統合分析を実施した。
  • PDE4B発現は、体外でのsiRNAおよび体内での特定アデノ関連ウイルス血清型1を使用して変調された。
  • IH誘発および持続低酸素誘発PHのマウスモデルのデータベースおよび6週間のIHを受けたラットモデルで、PDE4Bの発現がアップレギュレートされた。
  • PDE4Bの阻害は、IH誘発の肺血管リモデリングと右室肥大を緩和した。
  • PDE4B欠損は、ミトコンドリア活性酸素種とミトコンドリア損傷が少ない状態で、IH誘発のPASMCsの増殖を抑制した。
  • 一方で、IHはATF4の増加を誘発し、これは転写を通じてPDE4Bの発現を正に調節し、ATF4の阻害はPDE4Bの阻害と同様の効果を発揮した。
  • 機構的には、PDE4Bの発現を下げることで、IH後のPASMCsにおけるcAMP/PKA/p-CREB/PGC-1α経路の活性化がもたらされた。
  • まとめると、本研究はPDE4Bの阻害がIH誘発PHをcAMPシグナリングを調節することにより緩和するという証拠を提供する。

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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。ChatGPTやGoogle BARDのを駆使して、自分の専門知識で一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。

 

 

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