肺上皮細胞のS-グルタチオン制御アポトーシス; 肺線維症の潜在的な影響

特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。GoogleのAIが一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。

S-Glutathionylation-Controlled Apoptosis of Lung Epithelial Cells; Potential Implications for Lung Fibrosis

E Corteselli, R Aboushousha, Y Janssen-Heininger - Antioxidants, 2022

… PSSG has recently been implicated in the pathogenesis of multiple diseases

including idiopathic pulmonary fibrosis (IPF). Hallmarks of IPF … Several studies

have linked oxidative stress and PSSG to the development and progression of IPF …

肺上皮細胞のS-グルタチオン制御アポトーシス; 肺線維症の潜在的な影響

哺乳類細胞の主要な抗酸化物質であるグルタチオン (GSH) は、栄養代謝、タンパク質合成、免疫応答など、いくつかの重要な細胞プロセスを調節する。抗酸化防御におけるその役割に加えて、GSH は、プロテイン S-グルタチオン化 (PSSG) として知られる翻訳後修飾における反応性タンパク質システインへの結合を通じて、生物学的プロセスを制御する。最近、PSSG は特発性肺線維症 (IPF) を含む複数の疾患の病因に関与することが明らかになった。 IPF の特徴は、異常な組織修復を伴う肺胞上皮への反復損傷、上皮細胞のアポトーシスおよびアポトーシスに対する線維芽細胞の耐性、ならびに細胞外マトリックスの蓄積および正常な肺構造の歪みが含まれる。いくつかの研究は、酸化ストレスと PSSG を IPF の発症と進行に関連付けている。さらに、さまざまな代謝産物の放出を伴う上皮細胞の恒常性の喪失とアポトーシスの増加が、疾患の進行を悪化させる悪循環を生み出すことが示唆される。この短いレビューでは、PSSG を上皮細胞のアポトーシスに結び付けるいくつかの最近の研究を強調し、アポトーシス細胞によって分泌される代謝産物の潜在的な意味を強調している。