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Lipid peroxidation and GPX4 inhibition are common causes for myofibroblast differentiation and ferroptosis
Y Gong, N Wang, N Liu, H Dong - DNA and Cell Biology, 2019 - liebertpub.com
… The prominent pathologic characteristic of IPF is the formation of … IPF (Zhang et al., 2019).
In this study, HFL1 cells treated by TGF-β1 were utilized as an experimental cell model of IPF, …
脂質過酸化とGPX4阻害は、筋線維芽細胞の分化とferroptosisの一般的な原因
フェロトーシスは、調節された細胞死の新しい形態である。線維芽細胞から筋線維芽細胞への分化は、特発性肺線維症の病因に関与することが知られている。形質転換成長因子-β1 (TGF-β1) で処理した HFL1 細胞株を利用して、フェロトーシスと肺線維症の関係、およびそれらにおけるグルタチオンペルオキシダーゼ 4 (GPX4) の機能を調べた。結果は、α-平滑筋アクチンおよびコラーゲン I (COL I) mRNA 発現レベルが、TGF-β1 処理後 24 時間から有意に増加し、TGF-β1 + エラスチン処理後にさらに上昇したことを示した。活性酸素種 (ROS)、マロンジアルデヒドのレベルは増加し、GPX4 mRNA およびタンパク質のレベルは TGF-β1 処理後に減少し、これらはすべて TGF-β1 + エラスチン処理後に拡大した。 TGF-β1 とエラスチンによって誘発されるこれらすべての変化は、Fer-1 処理によって回復できる。 TGF-β1+エラスチンで処理した場合、細胞生存率は大幅に低下したが、TGF-β1処理グループと他のグループでは細胞生存率に明らかな変動は見られず、ROS、脂質過酸化、およびGPX4阻害が十分でないことを示唆する。総じて、私たちの研究は、ROS、脂質過酸化、および GPX4 が、エラスチンによって誘発される肺線維症およびフェロトーシスにおいて重要な役割を果たすことを明らかになった。エラスチンは、脂質過酸化を増加させ、GPX4の発現を阻害することにより、線維芽細胞から筋線維芽細胞への分化を促進した。 Fer-1 は、脂質過酸化を抑制し、GPX4 発現を増強することにより、肺線維症およびフェロトーシスを阻害する可能性がある。
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特発性肺線維症( idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) )関連の学術的情報収集してシェアしています。Google Scholar SearchのUpdateを定期的に掲載しています。GoogleのAIが一定の重み付けはしているとは思いますが、玉石混交です。
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